本研究首次揭示了非洲豬瘟病毒(ASFV)中p72蛋白與p11.5蛋白之間的相互作用。通過共免疫沉淀和質(zhì)譜分析，研究者們確定了p72蛋白在氨基酸序列1-216區(qū)域與p11.5蛋白在氨基酸序列1-68區(qū)域之間的特異性結(jié)合。這一發(fā)現(xiàn)有助于我們更深入地理解病毒蛋白之間復(fù)雜的相互作用網(wǎng)絡(luò)。
通過基因組編輯技術(shù)構(gòu)建的ASFVGZΔA137R重組病毒，即刪除了A137R基因的病毒，表現(xiàn)出比親本病毒ASFVGZ約低1.0 log的感染后代病毒滴度。此外，研究發(fā)現(xiàn)這種生長(zhǎng)缺陷部分歸因于在ASFVGZΔA137R感染的MA104細(xì)胞中產(chǎn)生的非感染性病毒粒子數(shù)量增多，導(dǎo)致基因組拷貝數(shù)與感染病毒滴度比率升高。
研究結(jié)果表明，雖然A137R基因?qū)τ诓《镜膹?fù)制并非必需，但其缺失會(huì)顯著降低病毒滴度，并可能導(dǎo)致產(chǎn)生更多的非感染性病毒粒子。此外，A137R基因的缺失并不影響病毒對(duì)MA104細(xì)胞的吸附或內(nèi)吞作用。這些發(fā)現(xiàn)不僅豐富了我們對(duì)ASFV病毒復(fù)制機(jī)制的認(rèn)識(shí)，而且為開發(fā)新的抗ASFV藥物和疫苗提供了潛在的靶點(diǎn)。
https://doi.org/10.1016/j.virs.2024.05.007
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